Zjistěte, jak získat odbornou radu na diagnostiku a léčbu revmatických onemocnění.
Přes 260 dotazů už bylo zodpovězeno – přidejte se i Vy! 🎥 Více ZDE
Změna therapie biolog. therapie
Další případy
Pancytopenie na MTX
77letá pacientka se seropozitivní RA IIb (aCCP pozitivní) na terapii metotrexatem 3-0-3 jednou za týden přichází na pravidelnou kontrolu do ambulance Subj.: průběžně změna stavu. T.č. je to horší, občas migrující bolest rámen, zápěstí, loketních klou...
Zmena biologickej liečby u pacientky s RA a chronickou hepatitídou B
Dobrý deň, ide o 61 ročnú pacientku so séropozit., antiCCP pozit. reumatoidnou artritídou št. II (dg. 2018). V liečbe v úvode csDMARDs a glukokortikoidy, pre vysokú aktivitu ochorenia (DAS28: 7,1) bola od 2/2024 zahájená liečba etanerceptom s výborný...
Neutropenie komplikující léčbu DMARDs i léky centrovými
22letá pacientka s MCV pozitivní revmatoidní artritidou (RF, antiCCp negat., ANA negat) od 20 let věku. Léčba komplikována opakovanou neutropenií - netolerovala Plaquenil, methotrexate ani Sulfasalazuin, leflunomide s ohledem na možnou graviditu nein...
Reakce: 2
Podáváte kazuistiku pacientky s revmatoidní artritidou, která selhala na MTX a dále v první linii anti TNF a pak baricitinibem. Píšete, že intermitentně medikuje glukokortikoidy. Hovoříte o střední aktivitě a normalizaci hodnot CRP. Dále o intermitentní synovialitis II. a III. MCP. Pro optimální rozhodnutí o dalším postupu léčby by bylo potřeba znát ještě další data. Konkrétně například jako zásadní kloubní index, tzn. počet oteklých a počet citlivých kloubů a event. přímo hodnotu DAS 28. Také není jasné, zdali pacient má aktuálně glukokortikoidy a jakou má dávku metotrexátu. Dále také jestli má deformity a je erozivní? Jestli užívá NSA či analgetika?
Po zvážení všech těchto faktorů je možné přistoupit k diskusi o vhodném postupu. V první fázi by bylo dobré vyhodnotit jeli vysoká zánětlivá aktivita nebo jeli nízká a problém je například konkomitantní fibromyalgie. Potvrdíme-li opravdu zánětlivou aktivitu, pak je možné zvolit několik postupů. 1. Optimalizovat nebiologickou léčbu, tzn. v oblasti glukokortikoidů systémově i lokálně, dávku metotrexátu, použití analgetik. V druhém kroku pak vyhodnotit účinnost baricitinibu a rozhodnout o možném switchi. Nedoporučoval bych switch na druhý JAK inhibitor, kde je nedostatek dat. Je možné se vrátit k anti TNF a nebo použít bDMARDs s jiným mechanizmem účinku. Rozhodnutí o těchto alternativách nemusí být jednoznačné, ale při analýze dalších faktorů může podpora určitého postupu vyplynout.
Prof. Pavelka velmi dobře vystihl důležitý aspekt, tedy potvrdit klinicky zánětlivou aktivitu nemoci. K dokreslení příběhu chybí uvedení aktivity nemoci před nasazením adalimumabu/baricitinibu, přítomnost protilátek, erozí, atd. Jsou intermitentní otoky 4 malých kloubů při normalizaci systémového zánětu. V případě jednoznačné klinické artritidy je před jakoukoliv změnou cílené léčby důležité optimalizoval tu bazální – provedl bych obstřik aktivních kloubů depotním glukokortikoidem a navýšil bych dávku MTX (pokud je dobrá tolerance a je kam navyšovat), alternativně bych zvážil Metoject nebo leflunomid. Pokud bych si nebyl jistý přítomností artritidy (údaj oteklého kloubu od pacienta, hrubší deformity, fibromyalgie, nadváha, lipedém,…), domluvil bych se na ultrazvukovém vyšetření kloubů.
V případě nepřítomnosti artritidy (klinické/sonografické) je třeba zvažovat bolest při strukturálním poškození nebo fibromyalgii, případně jiné komorbiditě, kde změna cíleného přípravku nebude účelná. Domluvil bych se pak na fyzioterapii, upravil analgetickou léčbu, atp.
Pokud by optimalizace bazální léčby nezabrala a onemocnění by bylo stále klinicky aktivní, tak bych se v tomto případě přikláněl ke změně za biologický lék s jiným mechanismem účinku, při větším riziku infekce a vysoké hladině aCCP nejspíš abatacept, v opačném případě při nepřítomnosti divertikulitidy v anamnéze pak IL-6Ri.
Vyjádření lékaře k doporučení kolegia
Vážení kolegové. Děkuji za vámi poskytnutou konsultaci a současně sděluji doplňující údaje, které jsem ve snaze o stručnost zprávy neuváděla, za což se omlouvám. Jak jsem již uvedla jde o 57-letou pac. s chron. aktivní, seronegat. RA. Byla léčena cs DMARDs ( MTX v dávce lO-2O mg týdně, v závislosti na hodnotách JT- ev.inj.formu neakceptovala, Leflunomidem), přechodně GK- vždy dle klin. stavu. NSA medikuje spíše symptomaticky. S ohledem na vysokou aktivitu RA ( dle DAS 28 6,O2..5,85..) a i s ohledem na výsledek MRI pr. ruky( kde maximum změn) jsem při dalším rozhodování upřednostnila adalimumab před ev.komb. csDMARDs. Aktivita dle DAS 28 klesla do středních hodnot, zde přetrvávala. Proto jsem po půlroční th přešla na th baricitinibem- opět v komb. s MTX- nyní medikuje Trexan 2O mg týdně. DAS 28 je stále na úrovni střední aktivity / 4,57.. nyní opět 5,77/- počet oteklých kl. 2-4, počet bolest. kl. l2..24.. i více/.K th jsem opět přidala GK.Po půlroční th přetrvává střední aktivita, došlo jen k normalisaci hodnot CRP. Nízké aktivity nebylo dosaženo nikdy. Moje otázka zněla zda je možno se vrátit k th anti TNF alfa jiného typu, nebo užít jiného biologika. Na otázku jste mi odpověděli, za což vám děkuji. Sama ještě zvažuji možnost přerušení biolog. th a zkusit některou z doporučených kombinací cs DMARDs. Ještě jednou vám děkuji za vaše doporučení. Vážím si toho.
Tazatel byl s doporučeními spokojen